Ein Bild, dessen Erstellung mehr als drei Monate gedauert hat Sie hat den genauen Moment der Interaktion von Krebszellen im Gehirn von Mäusen eingefangen und gewonnen Erster Platz in Nikons 50. kleine Welt Wettbewerb für mikroskopische Fotografie.

Der Neurowissenschaftler Bruno Cisterna von der Augusta University und der Zellbiologe Eric Vitriol haben Zellbestandteile gefärbt, um Störungen in Stütz- und Transportstrukturen aufzudecken, die zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer führen.

„Eines der größten Probleme bei neurodegenerativen Erkrankungen besteht darin, dass wir ihre Ursachen nicht vollständig verstehen.“ Er erklärt Wir werden vertuschen. „Nach drei Jahren Forschung haben wir endlich unsere Ergebnisse veröffentlicht.“

Das Bild zeigt kleine Details in zwei Kategorien von Zellen; Ein runderer, weniger spezialisierter Typ mit längeren, differenzierteren Zellen, die Neuronen ähneln. Wie im Bild unten gezeigt, ist der Zellkern violett und die Stützstrukturen des Zytoskeletts grün gefärbt.

Aktin und Mikrotubuli sind die Bausteine ​​des Zytoskeletts, die den Zellen nicht nur ein stützendes Gerüst geben, sondern auch als Transportsystem für den Transport anderer Zellbestandteile dienen.

Als Cesterna und seine Kollegen diese wesentlichen Elemente in den beiden verschiedenen Zelltypen genau unter dem Mikroskop untersuchten, stellten sie fest, dass Störungen im Protein, das die beiden Komponenten des Zytoskeletts zusammenhält – Profilin 1 (PFN1) genannt – zu Schäden am Transportsystem führen , wie bei neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet.

Ohne dieses Molekül wurden Zellbestandteile wie Mitochondrien und Enzymspeichergefäße, sogenannte Lysosomen, viel schneller als normal durch die Zelle bewegt. Am ausgeprägtesten waren diese Veränderungen bei schlanken, neuronenähnlichen Zelltypen, deren Bestandteile entlang langer Äste transportiert wurden, die den Axonen von Neuronen ähnelten.

„Verstärkter axonaler Transport wurde mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Amyotropher Lateralsklerose und Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht“, sagen Cesterna und sein Team. erklärt in ihrer Arbeit. „Hier zeigen wir, dass dies auch auf den Funktionsverlust von PFN1 zurückzuführen sein könnte.“

Durch die Wiederherstellung normaler Aktin- und Myosinspiegel im Zytoskelett konnten die Zellen ihre Bestandteile wieder normal bewegen. Dies legt nahe, dass PFN1 das Transportsystem durch seine Interaktion mit dem Aktin-Teil des Komplexes reguliert.

„Um wirksame Behandlungen zu entwickeln, müssen wir zunächst die Grundlagen kennen.“ Er sagt Wir werden vertuschen.

„Unsere Forschung ist von entscheidender Bedeutung, um dieses Wissen aufzudecken und letztendlich ein Heilmittel zu finden. Differenzierte Zellen können verwendet werden, um zu untersuchen, wie Mutationen oder toxische Proteine, die Alzheimer-Krankheit oder amyotrophe Lateralsklerose verursachen, die Morphologie von Neuronen verändern, und um potenzielle Medikamente oder Gene zu untersuchen Therapien, die darauf abzielen, Neuronen zu schützen oder ihre Funktion wiederherzustellen.

Diese Ergebnisse verdeutlichen, wie wissenschaftliche Bildgebung dabei helfen kann, biologische Geheimnisse zu entschlüsseln.

„Manchmal ignorieren wir die kleinen Details der Welt um uns herum.“ Er sagt Eric Flem, Senior Director von Nikon Instruments. „Nikon Small World ist eine Erinnerung daran, innezuhalten, die Kraft und Schönheit der kleinen Dinge zu schätzen und eine tiefere Neugier zum Erkunden und Staunen zu entwickeln.“

Diese Forschung wurde veröffentlicht in Zeitschrift für Zellbiologie Und man kann es als Ganzes sehen Die Welt anderer mikroskopischer Wunder ist da.