Zusammenfassung: Eine ketogene Diät verzögert den Beginn des mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Gedächtnisverlusts bei Mäusen erheblich, ein Stadium, das der leichten kognitiven Beeinträchtigung beim Menschen ähnelt, die der Alzheimer-Krankheit vorausgeht. Wichtige Ergebnisse unterstreichen, dass das Molekül Beta-Hydroxybutyrat (BHB) bei dieser Schutzwirkung wirksam ist und bei Mäusen, die mit der Nahrung gefüttert wurden, einen fast siebenfachen Anstieg und eine verbesserte synaptische Funktion zeigt, die für das Gedächtnis wichtig ist.
Während die Studie darauf hindeutet, dass die Ernährung, insbesondere BHB, die Alzheimer-Krankheit nicht beseitigt, deutet sie doch auf die Möglichkeit hin, ihre frühen Stadien zu verzögern. Darüber hinaus beobachtete die Forschung deutlichere Vorteile bei weiblichen Mäusen, was auf interessante Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit schließen lässt, insbesondere bei Frauen, die anfälliger für die Alzheimer-Krankheit sind.
Wichtige Fakten:
- Die präventive Rolle der ketogenen Diät: Die ketogene Diät erhöht den BHB-Spiegel im Körper, was mit einer Verzögerung der frühen Stadien des Gedächtnisverlusts im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit bei Mäusen verbunden ist.
- Geschlechtsspezifische Leistungen: Es wurde festgestellt, dass die ketogene Diät für weibliche Mäuse vorteilhafter ist, was darauf hindeutet, dass sie möglicherweise größere Auswirkungen auf Frauen hat, insbesondere auf Frauen mit der ApoE4-Genvariante, die mit einem höheren Alzheimer-Risiko verbunden ist.
- Zukünftige Forschungsrichtungen: Die Ergebnisse eröffnen neue Wege für die Erforschung von gesundem Altern und der Prävention der Alzheimer-Krankheit, wobei der Schwerpunkt auf der weiteren Erforschung der Auswirkungen der BHB-Supplementierung und der neuroprotektiven Mechanismen der ketogenen Ernährung liegt.
Quelle: Universität von Kalifornien in Davis
Eine neue Studie von Forschern der University of California, Davis, zeigt, dass eine ketogene Diät die frühen Stadien des Gedächtnisverlusts, der mit der Alzheimer-Krankheit einhergeht, bei Mäusen deutlich verzögert. Dieser frühe Gedächtnisverlust kann mit einer leichten kognitiven Beeinträchtigung beim Menschen verglichen werden, die einer vollständigen Alzheimer-Krankheit vorausgeht.
Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Nature Group veröffentlicht Kommunikationsbiologie.
Die ketogene Diät ist eine kohlenhydratarme, fettreiche und proteinarme Diät, die den Stoffwechsel des Körpers von der Verwendung von Glukose als Hauptbrennstoffquelle auf die Fettverbrennung und die Produktion von Ketonen zur Energiegewinnung umstellt. Forscher der UC Davis fanden zuvor heraus, dass Mäuse mit einer ketogenen Diät 13 % länger lebten.
Verlangsamung der Alzheimer-Krankheit
Die neue Studie, die diese Forschung weiterführt, ergab, dass das Molekül Beta-Hydroxybutyrat oder BHB eine entscheidende Rolle bei der Verhinderung eines frühen Gedächtnisverlusts spielt. Bei der ketogenen Diät steigt sie etwa um das Siebenfache.
„Die Daten stützen die Annahme, dass die ketogene Ernährung im Allgemeinen und BHB im Besonderen leichte kognitive Beeinträchtigungen hinauszögern und die vollständige Alzheimer-Krankheit verzögern können“, sagte Co-Autor Gino Cortopasi, Biochemiker und Pharmakologe an der UC Davis School of Veterinary Medicine . Medizin.
„Die Daten stützen eindeutig nicht die Vorstellung, dass dies zur vollständigen Eliminierung der Alzheimer-Krankheit führt.“
Wissenschaftler gaben Mäusen ausreichend BHB, um die Vorteile einer siebenmonatigen Keto-Diät nachzuahmen.
„Wir haben erstaunliche Fähigkeiten von BHB beobachtet, die Funktion von Synapsen zu verbessern, das sind die kleinen Strukturen, die alle Neuronen im Gehirn verbinden. Wenn Neuronen besser verbunden sind, „bessern sich Gedächtnisprobleme bei leichter kognitiver Beeinträchtigung.“
BHB sei auch als Nahrungsergänzungsmittel für den Menschen erhältlich, bemerkte Cortobasi. Er sagte, dass das BHB-Präparat wahrscheinlich das Gedächtnis von Mäusen unterstützt, aber das sei noch nicht bewiesen.
Andere kognitive Verbesserungen
Die Forscher fanden heraus, dass Mäuse, die sich ketogen ernährten, einen signifikanten Anstieg biochemischer Pfade im Zusammenhang mit der Gedächtnisbildung zeigten. Die Keto-Diät scheint auch Frauen stärker zu helfen als Männern und führt bei Frauen zu höheren BHB-Werten.
„Wenn sich diese Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen, könnte das interessant sein, da Frauen, insbesondere solche, die die ApoE4-Genvariante tragen, ein höheres Risiko haben, an Alzheimer zu erkranken“, sagte Cortobasi.
Das Forschungsteam ist optimistisch, was die möglichen Auswirkungen auf ein gesundes Altern angeht, und plant, dieses Thema durch zukünftige Studien eingehender zu untersuchen.
Finanzierung: Die Studie wurde vom National Institute on Aging, einer Einheit der National Institutes of Health, finanziert.
Weitere Autoren sind Jacopo De Lucente und Li Wei-jin von der Abteilung für Pathologie und dem MIND Institute an der UC Davis Health; John Ramsey, Xiu Zhou, Jennifer Rutkowski, Claire Montgomery und Alexei Tomilov vom College of Veterinary Medicine; Kyungmi Kim vom Department of Public Health Sciences der UC Davis Health; Giuseppe Persico vom Europäischen Institut für Onkologie, IRCCS; und Marco Giorgio von der Universität Padua.
Über diese Diät und Neuigkeiten aus der Alzheimer-Forschung
Autor: Amy Quinton
Quelle: Universität von Kalifornien in Davis
Kommunikation: Amy Quinton – UC Davis
Bild: Bildquelle: Neuroscience News
Ursprüngliche Suche: Offener Zugang.
„Ketogene Diät und BHB verhindern den Rückgang der Langzeitpotenzierung in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit und stimulieren Enzyme des synaptischen Plastizitätswegs.„Von Gino Cortopassi et al. Kommunikationsbiologie
eine Zusammenfassung
Ketogene Diät und BHB verhindern den Rückgang der Langzeitpotenzierung in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit und stimulieren Enzyme des synaptischen Plastizitätswegs.
Ketogene Diät (KD) verbessert das Gedächtnis und die Langlebigkeit bei alten C57BL/6-Mäusen. Wir haben 7 Monate KD im Vergleich zu einer Kontrolldiät (CD) im APP/PS1-Mausmodell der Alzheimer-Krankheit (AD) getestet.
KD rettete die Langzeitpotenzierung (LTP) deutlich auf das Wildtyp-Niveau, nicht durch Veränderung der Amyloid-β-Spiegel (Aβ). Es wird angenommen, dass der „Hauptakteur“ von KD Beta-Hydroxybutyrat (BHB) ist, dessen Spiegel bei KD-Mäusen im Vergleich zu CD-Mäusen signifikant erhöht waren, und BHB selbst rettete LTP im APP/PS1-Hippocampus signifikant. Die sechs wichtigsten Wege der KD, die durch RNAseq im Gehirn induziert werden, sind alle mit der synaptischen Plastizität verbunden.
KD induzierte bei beiden Geschlechtern einen signifikanten Anstieg der synaptischen Plastizitätsenzyme p-ERK und p-CREB sowie des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) bei APP/PS1-Frauen.
Wir schlagen vor, dass KD LTP durch BHB-Verstärkung der synaptischen Plastizität rettet. LTP liegt bei einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (MCI) beim Menschen vor. KD und BHB sind als zugelassene Diät bzw. Nahrungsergänzungsmittel möglicherweise therapeutisch und translational relevanter für das MCI-Stadium der Alzheimer-Krankheit.
