Der Melatoninrezeptor ist der Schlüssel zum REM-Schlaf und zum Gedächtnis

Der Melatoninrezeptor ist der Schlüssel zum REM-Schlaf und zum Gedächtnis

Zusammenfassung: Wissenschaftler konnten den Melatonin-MT1-Rezeptor als Schlüsselregulator des REM-Schlafs identifizieren, der für Gedächtnis, Träume und Emotionsregulation von entscheidender Bedeutung ist. Diese Entdeckung könnte den Weg für spezifische Behandlungen von Schlafstörungen und Erkrankungen wie Parkinson und Demenz ebnen, die mit Störungen der schnellen Augenbewegung einhergehen.

Mit einem neuen Medikament konnten Forscher im Tierversuch die Dauer des REM-Schlafs verlängern, ohne den gesamten Schlaf negativ zu beeinflussen. Die Ergebnisse bieten vielversprechendes klinisches Potenzial für zukünftige Behandlungen.

Wichtige Fakten:

  • Der Melatonin-MT1-Rezeptor reguliert den REM-Schlaf.
  • Der REM-Schlaf ist wichtig für die Verbesserung des Gedächtnisses und die Regulierung von Emotionen.
  • Diese Entdeckung könnte zur Entwicklung spezifischer Behandlungen für Schlafstörungen und neuropsychiatrische Erkrankungen führen.

Quelle: McGill-Universität

Ein großer Durchbruch beim Verständnis des Schlafmechanismus eröffnet neue Hoffnung für die Behandlung von Schlafstörungen und damit verbundenen neuropsychiatrischen Erkrankungen: Wissenschaftler haben den Melatonin-MT1-Rezeptor als wesentlichen Regulator des REM-Schlafs (Rapid Eye Movement) identifiziert.

Der REM-Schlaf ist entscheidend für Träume, Gedächtniskonsolidierung und emotionale Regulierung. Im Gehirn beeinflusst der Melatonin-MT1-Rezeptor eine Art von… Die Nervenzelle, die den Neurotransmitter und das Hormon Noradrenalin produziert, Es wurde in einem Gebiet gefunden, das als Locus Coeruleus oder auf Lateinisch „blauer Fleck“ bekannt ist.

Die neue Studie identifiziert den Melatonin-MT1-Rezeptor als wichtigen Regulator dieser Schlafphase. Urheberrecht: Neuroscience News

Während des REM-Schlafs beruhigen sich diese Neuronen und hören auf, aktiv zu sein. Schwerwiegende Erkrankungen wie die Parkinson-Krankheit und Demenz mit Lewy-Körpern, für die es derzeit keine wirksamen Behandlungen gibt, werden mit REM-Schlafstörungen in Verbindung gebracht.

„Diese Entdeckung erweitert nicht nur unser Verständnis der Schlafmechanismen, sondern birgt auch großes klinisches Potenzial“, sagte Gabriella Gobbi, leitende Forscherin einer neuen Studie, die in der Fachzeitschrift Neuropsychology veröffentlicht wurde. Zeitschrift für Neurowissenschaften.

Sie ist Professorin für Psychiatrie an der McGill University, klinische Wissenschaftlerin am Forschungsinstitut des McGill University Health Centre und Canada Research Chair in Treatments for Mental Health.

Die Wissenschaft des Schlafens

Der menschliche Schlaf verläuft in einer präzisen Abfolge von REM- und Nicht-REM-Stadien, wobei jede Phase unterschiedliche physiologische Funktionen hat. Der REM-Schlaf spielt eine entscheidende Rolle bei der Festigung des Gedächtnisses und der Regulierung von Emotionen. Der REM-Schlaf unterstützt körperliche Erholungs- und Reparaturprozesse. Störungen in diesem Zyklus können die kognitiven Funktionen beeinträchtigen und die Anfälligkeit für neurologische und psychiatrische Erkrankungen erhöhen.

Der spezifische Rezeptor, der den REM-Schlaf auslöst, blieb den Wissenschaftlern bisher ein Rätsel. Die neue Studie hat den Melatonin-MT1-Rezeptor als wichtigen Regulator dieser Schlafphase identifiziert.

Mit einem neuen Medikament, das auf MT1-Rezeptoren abzielt, gelang es Forschern, die Dauer des REM-Schlafs bei Versuchstieren zu verlängern und gleichzeitig die neuronale Aktivität zu reduzieren.

„Derzeit gibt es keine Medikamente, die speziell auf den REM-Schlaf abzielen“, sagte Dr. Stefano Comai, Co-Hauptautor der Studie und Professor an der Universität Padua und Assistenzprofessor an der McGill University. Arbeiten Sie jedoch daran, den Schlaf zu verlängern.“ Insgesamt wirkt sich dies tendenziell negativ auf den REM-Schlaf aus.

Weitere Forschungen zur Neurowissenschaft und Pharmakologie im Zusammenhang mit dem REM-Schlaf seien von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung gezielter Behandlungen, die die Lebensqualität von Patienten verbessern können, die von diesen schwächenden Krankheiten betroffen sind, sagten die Forscher.

Während Wissenschaftler weiterhin die Komplexität der Schlafregulation erforschen, wird die Hoffnung auf wirksame Interventionen zur Behandlung neurologischer Störungen immer vielversprechender.

Über diese Nachricht im Zusammenhang mit der Erforschung von Schlaf, Gedächtnis und Neurowissenschaften

Autor: Claire Löwen
Quelle: McGill-Universität
Kommunikation: Claire Loewen – McGill University
Bild: Bild entnommen aus Neuroscience News

Ursprüngliche Suche: Der Zugang ist offen.
Selektive Verbesserung des REM-Schlafs bei männlichen Mäusen durch Aktivierung von Melatonin-MT1-Rezeptoren, die sich in Noradrenalin-Neuronen im Bereich des Locus ceruleus befinden.„Geschrieben von Gabriella Gobbi und anderen.“ Zeitschrift für Neurowissenschaften


eine Zusammenfassung

Selektive Verbesserung des REM-Schlafs bei männlichen Mäusen durch Aktivierung von Melatonin-MT1-Rezeptoren, die sich in Noradrenalin-Neuronen im Bereich des Locus ceruleus befinden.

Schlafstörungen betreffen Millionen von Menschen auf der ganzen Welt und sind in hohem Maße mit psychischen Störungen verbunden.

Während aktuelle Hypnotika überwiegend den Non-Rapid-Eye-Movement-Schlaf (NREMS) steigern, fehlen Medikamente, die den REM-Schlaf selektiv verbessern.

Diese an männlichen Ratten durchgeführte Schlafstudie zeigte, dass Melatonin zunächst bei Laborratten selektiv ist1 Der UCM871-Teilrezeptor verlängert die Dauer der REM-Störung, ohne die Dauer der NREMS-Störung zu beeinflussen.

Die REMS-verstärkende Wirkung von UCM871 erfolgte durch dosisabhängige Hemmung der Feueraktivität von Noradrenalin (NE)-Neuronen im Locus coeruleus (LC), die MT exprimieren.1 Rezeptoren.

Die Verlängerung der REMS-Dauer und die Hemmung der neuronalen LC-NE-Aktivität durch UCM871 wurde durch MT aufgehoben1 Pharmakologischer Antagonismus und durch einen Adeno-assoziierten viralen (AAV) Vektor, der MT selektiv ausschaltete1 Rezeptoren in LC-NE-Neuronen.

Abschließend MT1 Agonistenrezeptoren hemmen LC-NE-Neuronen und stimulieren REMS und stellen somit einen neuen Mechanismus und Angriffspunkt für REMS-Störungen und/oder psychiatrische Störungen dar, die mit einer REMS-Dysfunktion einhergehen.

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