Französische Wissenschaftler haben Elemente der Darmmikrobiota im Gehirn von Nagetieren entdeckt. Wie kamen sie dorthin und welche Rolle spielten sie? Insbesondere in Bezug auf die Regulierung des Appetits? Die Antwort gibt Hoffnung auf ein besseres Management von Fettleibigkeit.
Das Darmmikrobiom, das aus Milliarden von Bakterien besteht, ist für unsere Gesundheit von entscheidender Bedeutung. Es wirkt auf der Ebene des Verdauungssystems, aber auch auf der Ebene des Stoffwechsels, des Immunsystems und des Nervensystems. Im Laufe des Studiums tritt das Gehirn nicht mehr als eigenständiges Organ auf, sondern in Verbindung mit allen anderen Organen des Körpers. „Es ist nun ein paar Jahre her, dass wir erkannt haben, dass die Antworten in den Neurowissenschaften nicht mehr nur in der Schädelkiste liegen.Sagt Pierre-Marie Ledoux, Forscher am Nationalen Zentrum für wissenschaftliche Forschung und Leiter der Abteilung für Kognition und Gedächtnis am Institut Pasteur. Jemand, der bereits den Zusammenhang zwischen chronischem Stress, Ungleichgewicht der Mikrobiota und Depression hervorgehoben hatte, interessierte sich dann für entzündliche Erkrankungen wie Morbus Crohn, die bekanntermaßen mit Stimmungsstörungen in Verbindung gebracht werden.“Beim Menschen ist bekannt, dass die Nod2-Rezeptor-Mutation ein Anfälligkeitsfaktor für diese spezifischen chronischen Entzündungskrankheiten ist.“ Pierre-Marie Lido. „Es ist bekannt, dass das Immunsystem es exprimiert, damit der Körper auf eindringende und fremde Bakterien reagieren kannEr und sein Team entdeckten jedoch, dass es auch im Gehirn exprimiert wird.
Bakterien wandern vom Darm zum Gehirn
Verteilt auf mehrere Regionen, wurde Nod2 im Hypothalamus der untersuchten Nagetiere nachgewiesen, einer Region, die grundlegende Funktionen wie Hunger, Temperatur, Stress und soziale Interaktionen steuert …
Warum steigen Bakterienfragmente ins Gehirn auf?
Was rechtfertigt seine Existenz und welche Informationen tauscht es mit dem Gehirn aus? Das ist die Frage, die diese Forscher von INSERM, CNRS und Institut Pasteur gestellt haben. Um das herauszufinden, wurden über ein Jahr lang transgene Mäuse ohne Nod2 im Labor gezüchtet. Wenn die Männchen keine Besonderheiten in ihrem Wachstum zeigen, beginnen die Weibchen nach 6 Monaten abnormal zu wachsen. Es stellt sich heraus, dass die Expression des Rezeptors in Neuronen des Hypothalamus das Sättigungsgefühl beeinflusst. Wenn wir also essen, nehmen wir Bakterien auf, die sich im Darm vermehren, bevor sie zum Gehirn wandern (zumindest die Morpho-Peptide), wo sie verhindern, dass Neuronen gesättigt werden, wenn sie mit dem Nod2-Rezeptor interagieren. Schließlich hören die Neuronen, genau wie bei einem Kurzschluss, auf, das Signal zu senden Ich habe viel gegessen, ich bin sattFasst Pierre Marie Ledoux zusammen.
den Sättigungsprozess behindert
So kommunizieren die Keime direkt mit dem Gehirn und ermöglichen es ihm, die Nahrungsaufnahme zu steuern. Könnten Störungen wie Bulimie oder Krankheiten wie Adipositas oder Diabetes angesichts dieser Entdeckung anders verstanden werden? Sicher glaubt der Forscher. „Hier erkennen wir, dass die Äußerung des freien Willens – habe ich genug gegessen, esse ich mehr Käse – nicht so sehr von unserer Entscheidung abhängt, sondern von den Bakterienfragmenten, die in unser Gehirn gelangen und das Appetitzentrum im Hypothalamus dämpfen . Wirkt als Lokalanästhetikum auf das Phänomen der Sättigung„.
Als Teil der Untersuchung werden Pierre-Marie Ledoux und Kollegen die Gehirne von Verstorbenen analysieren, um zu sehen, ob die Expression des Rezeptors von einer Person zur nächsten variiert. Auch kann man entdecken, dass Keime zum Beispiel durch einseitige Ernährung, zu wenig Ballaststoffe oder zu viel Süßes falsche Signale senden. Es kann auch sein, dass die Einnahme von Antibiotika die Darmflora bis hin zur Funktionsstörung des Hypothalamus stört. Viele Wege müssen noch erkundet werden.
