Nach Bekanntgabe der Empfehlungen stießen sie auf heftige Kritik an den Screening- und Behandlungsmethoden, insbesondere an Medikamenten wie Semaglutid und der von Alexandra gewählten Operation. Kritiker haben behauptet, dass diese Methoden zu aggressiv seien und den Körper von Kindern unnötigen Untersuchungen und Manipulationen aussetzten, was ihr Selbstbild verzerren könnte, und dass die Behandlungen zu Essstörungen führen könnten, die größeren Schaden anrichteten als Fettleibigkeit selbst. Einige Kritiker haben den BMI – eine kontroverse Messung – in Frage gestellt und argumentiert, dass Ärzte überhaupt keine Fettleibigkeit bei Kindern diagnostizieren sollten. Aber Hampel betont, dass „die Behandlungsentscheidung tatsächlich in den Händen der Familien liegt“, nicht in den Händen der Ärzte.

Im Juni wartete Alexandra mit ihrem weißen Plüschwelpen mit Schlappohren und ihrer roten, mit grauen Igeln bedruckten Decke im Operationsbereich. Sie zeigte auf ihre Mutter und sagte, sie sei nervös, aber „nicht so nervös wie sie“. Gabriella nickte und sagte: „Ich glaube, ich denke zu viel nach.“ Alexandras Vater saß still neben ihr, während sie versuchte, weiter in ihrem Skizzenbuch zu zeichnen, und schließlich ihr Gesicht in ihrem Stofftier vergrub.

Ausdauer Das Körpergewicht lässt sich auf unsere Biologie zurückführen. „Der Mensch hat sich weiterentwickelt, um dem Verlust von Körperfett zu widerstehen, damit wir nicht aussterben“, sagt Rudolf Lebel, Leiter der pädiatrischen Molekulargenetik am Columbia University Medical Center. Wissenschaftler versuchen immer noch, diesen evolutionären Prozess aufzudecken. Nach der „Sparsamkeits-Gen“-Hypothese, die seit mehr als einem halben Jahrhundert existiert, nehmen wir an Gewicht zu (und halten es), um uns auf periodische Hungersnöte vorzubereiten und diese zu überleben. Im Jahr 2008 formulierte John Speakman, ein bekannter britischer Biologe, die „Drift-Gen“-Hypothese: Als das Überleben des Menschen weniger von der Flucht vor Raubtieren abhängig wurde, führten zufällige genetische Mutationen dazu, dass unsere Gewichtsobergrenzen nach oben drifteten. Vielleicht reguliert unser Gehirn heute unser Körpergewicht so, dass es im Bereich zwischen oberer und unterer Schwelle bleibt – und kämpft vielleicht energischer darum, dass wir über der unteren Schwelle bleiben. Letztlich stellt Hunger eine größere Gefahr dar als Fettleibigkeit. „Man kann einen Menschen nicht dazu bringen, dauerhaft einen niedrigen Körperfettanteil aufrechtzuerhalten, indem man die Kalorienzufuhr chronisch einschränkt“, sagt LeBel. Er fügt jedoch hinzu, dass dieser Wert „umfeldbedingt“ steigen könnte.

„Unser Gehirn verteidigt dieses höhere Gewicht unbewusst“ – und ist zu diesem Zweck sogar in der Lage, unseren Stoffwechsel zu verlangsamen, sagte mir Stefan Joynt, ein Neurobiologe und Autor von „The Hungry Brain“. Der Hypothalamus liegt tief in unserem Gehirn und ist der Herr dieses streng regulierten Systems. Es ist kegelförmig und nicht größer als eine Mandel. Es ist daran beteiligt, festzustellen, ob wir hungrig sind, und veranlasst uns so, unsere Nahrungsaufnahme zu erhöhen oder bei Sättigung zu reduzieren. Es hilft auch, unseren Stoffwechsel zu kontrollieren. Der Hypothalamus reagiert auf Signale, die von Körperteilen wie Fettzellen und dem Darm gesendet werden – Signale wie Leptin, ein wichtiges Hormon, das Leibel mitentdeckt hat und das bei steigendem Körperfett zunimmt und unserem Gehirn sagt, dass es mit dem Essen aufhören soll.

Eine kleine Anzahl fettleibiger Babys wird mit Leptinmangel geboren, einer genetischen Mutation, die von Sadaf Farooqi, einem Professor am Institute of Metabolic Sciences der Universität Cambridge, identifiziert wurde. Ihr Appetit scheint endlos zu sein. Obwohl selten, nennt Farocki die extremen Auswirkungen dieser Mutation als klares Beispiel für den „sehr starken“ Effekt, den die Biologie auf den Appetit hat. Als Al-Farouqi Kinder, die an diesem Mangel litten, behandelte, indem er ihnen Leptin injizierte, reduzierten sie ihren Konsum; Zu viel Leptin führte dazu, dass sie ganz aufhörten zu essen. „Durch die Leptindosis, die wir ihnen geben, können wir tatsächlich kontrollieren, wie viel sie essen“, sagt sie. Mit anderen Worten: Der Appetit unterliegt nicht vollständig unserer bewussten Kontrolle oder Willenskraft. Ghrelin, das Hungerhormon, steigt bei eingeschränkter Nahrungsaufnahme an und führt dazu, dass wir mehr essen. Insulin, ein weiteres wichtiges Hormon, hilft dabei, die Nahrung, die wir essen, in Energie umzuwandeln und kontrolliert Dinge wie den Blutzucker, die sich darauf auswirken, wie viel wir essen.