Zusammenfassung: Eine neue Studie legt nahe, dass das Altern möglicherweise nicht das Ergebnis angehäufter Schäden am Körper ist, sondern das Ergebnis von „Design“ -Defekten in unserer DNA, die die Entwicklung einzelner Zellen zu einem erwachsenen Organismus orchestrieren.

Quelle: Universität Birmingham

Eine neue Studie veröffentlicht in Genombiologie Er stellte die traditionelle Ansicht in Frage, dass das Altern das Ergebnis einer Anhäufung von Schäden an den Körpersystemen ist, wie z. B. molekularer Schäden an Zellen, die durch oxidativen Stress verursacht werden.

Stattdessen legt die Studie nahe, dass das Altern in erster Linie das Ergebnis von Konstruktionsfehlern in den Programmen unseres Körpers ist – dem DNA-Code, der die Entwicklung einer einzelnen Zelle zu einem erwachsenen Organismus reguliert.

Die Studie geht der Frage nach, warum die Alterung gleichmäßig erfolgt, wenn aktuelle Modelle davon ausgehen, dass wir „Schäden“ zufällig anhäufen? Wenn wir uns die menschliche Entwicklung als das Produkt einer Art Computerprogramm vorstellen, das in DNA kodiert ist, suggeriert das Papier, dass das Altern keine Anhäufung von Schäden an der Hardware ist, sondern ein Prozess, der von Fehlern in der Software angetrieben wird, eine radikale Abkehr von den Schäden – Die bisher in der Forschung vorherrschenden Theorien basieren auf dem Altern.

Die Studienautoren schlagen ein Modell des Alterns als Folge von PDP vor, das sich in sich ändernden zellulären Informationszuständen während des gesamten Lebenszyklus widerspiegelt. Das Modell erklärt, warum eng verwandte Arten mit radikal unterschiedlichen Raten altern, und erklärt die wichtigsten genetischen, ernährungsphysiologischen und pharmakologischen Manipulationen des Alterns bei Tieren.

Das Altern als Informationsproblem und nicht als Folge von Schäden zu betrachten, hat wichtige Auswirkungen auf die Entwicklung von Interventionen zur Verlangsamung oder Umkehrung des Alterungsprozesses.

Herkömmliche Anti-Aging-Interventionen, die auf Schäden abzielen, wie z. B. solche, die auf die Reduzierung von oxidativem Stress oder Telomerverkürzung abzielen, können nur begrenzt erfolgreich sein, wenn die Alterung hauptsächlich durch Programme verursacht wird.

Anti-Aging-Behandlungen sind laut den Studienautoren nur dann wirksam, wenn sie auf die körpereigenen Programme und nicht auf die Hardware abzielen. Diese neue Perspektive hat wichtige Auswirkungen auf unser Verständnis des Alterns und die Entwicklung von Interventionen zur Förderung eines gesunden Alterns.

Professor João Pedro Magalhaes von der University of Birmingham, der die Forschung leitete, sagte: „Unser Modell ist umstritten, weil es die vorherrschende Ansicht des Alterns als Ergebnis zufälliger Schäden an Körpersystemen in Frage stellt. Stattdessen schlagen wir vor, dass das Altern ein Informationsproblem ist, das durch das Problem verursacht wird Designfehler in unseren Körperprogrammen.

„Da ein Entwicklungsprogramm früh im Leben ausgelöst wird, ist es vorteilhaft, aber es später im Leben auszulösen, wird schädlich und führt zu Gewebeverschlechterung und Alterung.“

Über diese Forschung zum Thema Altern und Genetik

Autor: Pressebüro
Quelle: Universität Birmingham
Kommunikation: Pressestelle – Universität Birmingham
Bild: Das Bild ist gemeinfrei

Ursprüngliche Suche: offener Zugang.
„Alterung als Software-DesignfehlerJoao Pedro de Magalhaes. Genombiologie

eine Zusammenfassung

Alterung als Software-Designfehler

Das Altern ist allen Menschen inhärent, aber warum wir altern, ist immer noch ein kontroverses Thema. Die meisten mechanistischen Erklärungen für das Altern gehen davon aus, dass das Altern aus der Akkumulation einer oder mehrerer Formen molekularer Schäden resultiert.

Hier schlage ich vor, dass wir nicht wegen der unvermeidlichen Beschädigung des Geräts altern, sondern wegen intrinsischer Designfehler in der Software, definiert als der DNA-Code, der orchestriert, wie sich eine einzelne Zelle zu einem erwachsenen Organismus entwickelt.

Im Laufe des Entwicklungsprogramms kehrt sich die Reihenfolge der Ereignisse in den veränderten epigenetischen Zellzuständen um.

Allgemeiner gesagt, schlage ich vor, dass wir zum Verständnis des Alterns unsere Programme und den Fluss epigenetischer Informationen während des gesamten Lebenszyklus entschlüsseln müssen.